Не пропусти
Главная » Анализы » Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностика — Полезная информация — Медцентр ЭФИНС
И. А. Либов, кандидат медицинских наук, Д. А. Иткин, С. В. Черкесова Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения.

Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностика — Полезная информация — Медцентр ЭФИНС

И. А. Либов, кандидат медицинских наук,

Д. А. Иткин, С. В. Черкесова

Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. Доказанная в ходе Фрамингамского исследования, проведенного в начале 60-х годов, взаимосвязь между нарушениями липидного обмена и развитием атеросклероза, в частности коронарной (ишемической) болезни сердца, была подтверждена во многих последующих работах.

В настоящее время выявлен целый ряд факторов риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), к которым относятся:

нарушения липидного обмена; артериальная гипертензия; курение; избыточная масса тела; наследственность; нарушение толерантности к углеводам; мужской пол; повышение уровня маркеров, указывающих на наличие воспалительных изменений.

У одного пациента чаще всего выявляются два или более фактора риска. При этом, даже если каждый в отдельности показатель увеличен незначительно, но налицо два-три или более факторов риска, то вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в геометрической прогрессии [1].

В практике для оценки этого суммарного риска используются рекомендованные Европейским обществом кардиологов таблицы, в которых учитываются такие факторы, как пол пациента, курение, возраст, уровень АД, уровень холестерина. Эти показатели выражаются в процентах и указывают на вероятность развития осложнений ИБС или летального исхода за десять лет. Оценка этого суммарного риска является решающей для определения тактики профилактических и лечебных мероприятий. В качестве величины, указывающей на необходимость активных профилактических и лечебных мероприятий, принят риск в 20% за десять лет. Особенно важное значение эти факторы риска приобретают у пациентов, уже страдающих ИБС.

К сожалению, в таблицах не могут быть учтены все факторы риска. При наличии этих факторов у больных с сахарным диабетом еще более возрастает опасность развития осложнений. До сих пор нет полной определенности относительно значения таких факторов, как гиподинамия, возраст больных. В ходе исследования LA-VA Study (Los-Angeles Veteran Administration Dietary Study) проводилось лечение энтеросорбентом холестирамином в сочетании с ниацином (лекарственной формой никотиновой кислоты с медленным высвобождением) на фоне строгой гипохолестериновой диеты. На протяжении восьми лет было выявлено снижение смертности у лиц моложе 65 лет, тогда как у лиц старше 70 лет эффект отсутствовал. Многие исследователи по-разному оценивают значимость дислипидемии как одного из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 80 лет. Исследования эффективности гипохолестеринемической терапии в этой возрастной группе проводятся в настоящее время.

В последнее время большое значение придается наличию маркеров, указывающих на воспалительные изменения. Классические патофизиологические исследования продемонстрировали присутствие воспалительных клеток, таких как моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, на всех стадиях развития атеросклероза. Эти морфологические изменения предшествовали дисфункции эндотелиальных клеток, вызывая адгезию молекул при взаимодействии с воспалительными клетками.

В последние годы доказано, что появление маркеров системного воспаления, таких как СРБ (С-реактивный белок), фибриноген и др., предшествует развитию сердечно-сосудистых осложнений [6, 7]. Эти изменения могут выявляться и у больных с нестабильной стенокардией еще до развития очаговых изменений миокарда. Их наличие у больных с высоким уровнем общего холестерина (ОХС) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) резко повышает риск возникновения осложнений. Исследование ЕСАТ (European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study) продемонстрировало увеличение риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной стенокардией и высоким уровнем СРБ по сравнению с аналогичными больными и низким уровнем СРБ [5]. По данным Berk, у 90% больных с нестабильным течением стенокардии был выявлен повышенный уровень СРБ, а при стабильной стенокардии этот показатель оказался повышен только у 13% больных [4]. Liuzzo показал, что у больных с нестабильной стенокардией и повышенным уровнем СРБ чаще наблюдались ишемические атаки, такие пациенты нуждались в хирургическом лечении и у них в большем проценте случаев развился острый инфаркт миокарда (ОИМ), чем у аналогичной группы больных с нестабильной стенокардией и пониженным уровнем СРБ [8]. В ходе проведенного в 1998 году исследования SHHS (Scottish Heart Health Study) на примере почти 10 тыс. пациентов была доказана тесная взаимосвязь повышенного уровня фибриногена плазмы крови с развитием ИБС и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [10]. Возможно, именно эти изменения помогут объяснить случаи развития атеросклероза у больных с нормальными показателями ОХС и ХС-ЛПНП.

Для более адекватного анализа нарушений липидного обмена важно оценивать не только уровень ОХС в крови, но и уровень ХС-ЛПНП, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), их соотношение, индекс атерогенности, уровень триглицеридов (ТГ), а также уровень Апо-белков А и В, от которых зависит транспортная функция липопротеинов. По своим физическим свойствам липопротеины плазмы крови подразделяются на следующие фракции: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП, ЛПВП.

Индекс атерогенности определяется как отношение разности ОХС и ХС-ЛПВП к ХС-ЛПВП. Еще более важным является определение уровня не липопротеинов, а Апо-белков, входящих в их состав. Однако в настоящее время эти методы только начинают внедряться в клиническую практику. Нормальные показатели уровня основных липидов представлены в табл. 1.

Для удобства запоминания нормальных показателей можно использовать правило один-два-три-четыре-пять, в котором:

менее 5 — уровень общего холестерина; менее 4 — индекс атерогенности; менее 3 — уровень ХС-ЛПНП; менее 2 — уровень ТГ; более 1 — уровень ХС-ЛПВП.

Данные нормативы, кроме индекса атерогенности, представлены в ммоль/л. В литературе также встречаются измерения показателей холестерина и триглицеридов в мг/дл. Для перевода мг/дл в ммоль/л необходимо величину, измеряемую в мг/дл, разделить на 38,7 (для холестерина) и на 88,5 (для триглицеридов).

Однако в практической медицине у большинства больных с ИБС или с многочисленными факторами риска развернутое исследование липидного профиля не проводится или проводится не в полном объеме. Так, количество больных с ИБС, у которых исследовался липидный профиль, в США в 1999 году составило всего 44% (из 48 586 больных); целевой уровень ХС-ЛПНП менее 100 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованный Американской ассоциацией кардиологов, был достигнут лишь у 25% этих больных [9]. Достижение данного уровня всего у одной четверти больных демонстрирует отсутствие настороженности и недооценку важности значения своевременной коррекции этих показателей. Мы не располагаем аналогичными данными по России, но трудно себе представить, чтобы результат оказался более обнадеживающим.

Крайне важным, на наш взгляд, является отношение к нормативным показателям. Описываемой во многих руководствах и учебниках тактики, предусматривающей назначение пациентам с гиперхолестеринемией немедикаментозного лечения в течение двух месяцев с последующим повторным исследованием липидограммы, следует придерживаться лишь в случаях, когда речь идет о первичной профилактике ИБС или больных ИБС со стабильным течением стенокардии. В случаях выраженной дислипидемии, сочетающейся с клинической картиной прогрессирующего течения стенокардии и/или изменениями при функциональных пробах, необходимо проводить быстрое и достаточно агрессивное лечение. Соглашаясь с важностью проведения немедикаментозного лечения у данного контингента больных в полном объеме, мы вынуждены акцентировать внимание на необходимости одновременного начала лекарственной терапии. При выраженной гиперхолестеринемии у таких больных возлагать надежды на эффективность немедикаментозного лечения означает упустить время и подвергнуть больного дополнительному риску. То же можно сказать о медикаментозном лечении гипохолестеринемическими средствами у больных с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией и Q-необразующим ИМ) при нормальных или незначительно повышенных уровнях ОХ и ХС-ЛПНП. Это объясняется тем, что статины обладают не только гипохолестеринемическим действием. Так, у пациентов с нестабильной стенокардией понижение уровня ОХ при терапии статинами сопровождалось улучшением эндотелиальной функции сосудов, отмечавшимся через шесть недель (Dupurs J. et al, 1999) [11].

В зависимости от повышения той или иной фракции холестерина и/или триглицеридов выделяют пять типов дислипидемий (по Фридриксону) [2]. Классификация ВОЗ с предположительной степенью риска развития атеросклероза, основанная на классификации Фридриксона, представлена в табл. 2.

Наиболее атерогенны, опасны в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний и широко распространены дислипидемии IIА, IIБ и IV типа. Если невозможно провести развернутый анализ липидограммы, эти типы дислипидемий можно выявить и путем определения только ХС и ТГ.

Данные, позволяющие выявить тип дислипидемий по уровню этих показателей, представлены в табл. 3.

Эта классификация, достаточно простая и понятная для клиницистов, все же имеет ряд недостатков. Так, в нее не вошел ХС-ЛПВП, значение которого для решения вопроса о тактике лечения и прогнозе является крайне важным.

Не менее значимым представляется и определение причин возникновения дислипидемии, которые подразделяются на первичные и вторичные [3].

Первичные гиперхолестеринемии обусловлены наследственными нарушениями липидного обмена. При семейной гиперхолестеринемии по наследству передаются «дефектные» гены, ответственные за синтез рецепторов к ЛПНП. При гомозиготной форме синтез рецепторов полностью нарушен. Это приводит к невозможности захвата ЛПНП и быстрому накоплению их в крови. Для этой формы характерны клинические проявления уже в раннем детстве, она сопровождается развитием сосудистых осложнений и образованием сухожильных ксантом. При гетерозиготной форме количество рецепторов значительно снижено, но они все-таки имеются, поэтому заболевание развивается медленнее и атерогенные осложнения проявляются к 25-30 годам. Это чаще всего IIA тип дислипидемии со значительным повышением уровня ОХ, ХС-ЛПНП и нормальным уровнем ТГ. В клинической картине у таких больных часто встречаются ксантомы и ксантелазмы. Также весьма распространена в этой группе семейная комбинированная и полигенная гиперхолестеринемия. Семейная гиперлипидемия III типа встречается значительно реже. Случаи семейной гиперальфахолестеринемии обычно не сопровождаются развитием атеросклеротических заболеваний и не представляют угрозы для больного.

Вторичные дислипидемии встречаются значительно чаще. Они либо обусловлены нарушением питания, когда имеет место избыточное потребление пищи, богатой холестерином, либо возникают в результате таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром, подагра, сахарный диабет, ожирение и др. Нарушения липидного обмена могут возникнуть или усугубиться на фоне лечения других заболеваний такими препаратами, как тиазидовые диуретики, иммуносупрессоры. Роль b-блокаторов ограничивается повышением уровня ТГ и некоторым снижением уровня ХС-ЛПВП. Отрицательное проатерогенное действие при этом значительно уступает положительному эффекту b-блокаторов как антиишемических, антиаритмических и гипотензивных средств [3].

Дислипидемии являются одной из наиболее важных причин развития атеросклероза, поэтому их своевременная диагностика и правильное лечение могут замедлить процесс развития атеросклероза и уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений.

1. Либов И. А., Черкесова С. В., Ройтман А. П. Современные аспекты дислипопротеинемий и практические подходы к их лечению // Московский медицинский журнал. № 3. 1998. С. 34-37.

2. Томпсон Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. MSD, 1990.

3. Шпектор А. В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. Видар, 1996, с. 295-309.

4. Berk B. C., Weintraub W. S., Alexander R. W. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990: 98: 2219-2222.

5. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al, for the European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Prodaction of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina // Lancet. 1997; 349: 462-466.

О admin

x

Check Also

Коэффициент атерогенности – что это такое? Какова норма, антиатерогенное действие холестерина

А теперь звучит оно как будто конец света настал. Эти белково-липидные комплексы ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП также образуются в печени и затем поступают в кровоток. Почему идет из носа кровь и как ее остановить? Ирина, а вот и не правда, что деревенская говядина жирная.

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — Химическая энциклопедия

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (от греч. hypo-под, ниже, липиды и греч. haima-кровь), лек. препараты, снижающие уровень липидов в крови, гл. обр. холестерина и (или) триглицеридов.

Фармакотерапевтическое действие противосклеротических средств — реферат, курсовая работа, диплом

Тема работы: Фармакотерапевтическое действие противосклеротических средств Полную версию данного документа с таблицами, графикам и рисунками можно скачать с нашего сайта бесплатно! Ссылка для скачивания файла находится внизу страницы.

Лечение атеросклероза антигиперлипидемическими средствами

Лечение атеросклероза антигиперлипидемическими средствами версия для печати В. Р. Мкртчян, кандидат медицинсетх наук Из всех известных механизмов патогенеза атеросклероза наилучшим образом изучены нарушения липидного обмена.

Диссертация на тему «Роль модифицированных липопротеидов и интимальных клеток в развитии атеросклероза» автореферат по специальности ВАК — Биохимия, disserCat

Роль модифицированных липопротеидов и интимальных клеток в развитии атеросклероза тема диссертации и автореферата по ВАК 03.00.04, доктор биологических наук Орехов, Александр Николаевич Оглавление диссертации доктор биологических наук Орехов, Александр Николаевич Исследования последних 10-20 лет были направлены в основном на изучение молекулярно-клеточных механизмов атерогенеза с использованием современных научных подходов (Климов и др., 1974-1996; Лопухин и др., 1979-1994; Смирнов и др., 1980-1998; Gotto et al., 1977-1998; Ross et al., 1973-1998). Несмотря на существенные достижения в этой области, остались невыясненными такие основополагающие вопросы, как: причины накопления внутриклеточных липидов, роль клеточного липоидоза в атерогенезе, причины разрастания внеклеточного соединительнотканного матрикса и увеличения числа клеток в атеросклеротическом поражении.

Индекс атерогенности повышен

Каждому человеку в мире известно, что повышенный уровень холестерина в крови, это очень плохо. Он способствует развитию атеросклероза, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

ЛПНП, тем выше их атерогенность — Методичка для студентов

Показать все связанные файлы Доказана связь с ССЗ, обусловленными атеросклерозом, и их осложнениями Повышение уровня ХС ЛНП на 10% сопровождается увеличением риска ИБС на 20% Суммарный риск ИБС возрастает при сочетании с другими факторами риска: низкий уровень ХС ЛВП ЛПВП удаляют избыточный холестерин из тканей и из кровотока и способствуют его транспортировке в печень.

Липопротеиды (ЛП): общие сведения и атеросклероз

Липопротеины (ЛП) - это комплексы липидов с белками, присутствующие во всех живых организмах. Липопротеиды выполняют различные функции в организме: они являются необходимой составляющей различных структур клетки, выполняют функцию транспорта и депонирования липидов.

Химический каталог >> ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (от греческого hypo-под, ниже, липиды и греческого haima-кровь), лек. препараты, снижающие уровень липидов в крови, главным образом холестерина и (или) триглицеридов.

Лекция 48 ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА — Раздел I 10 ОБЩАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ 10

Липиды не растворимы в воде и транспортируются в крови в составе липопротеинов (табл. 74). Таблица 74. Классы липопротеинов Подвижность при электрофорезе ^ Нарушения спектра липопротеинов Семейный дефект липопротеидлипазы (фенотип V) Сниженный липолиз ТГ вследствие дефекта липопротеидлипазы Эруптивные ксантомы, панкреатит Семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV) Повышенная секреция ЛПОНП, обогащенных ТГ Эруптивные ксантомы, панкреатит, атеросклероз Дефект рецепторов ЛПНП, сниженный клиренс липопротеинов промежуточной плотности и ЛПНП Ксантомы сухожилий, липоидная дуга роговицы, атеросклероз Семейный дефект аполипопротеина В Мутация гена рецепторов апо В/Е, сниженный клиренс липопротеинов промежуточной плотности и ЛПНП Ксантомы сухожилий, атеросклероз Полигенная гиперхолестеринемия (фенотип На) Семейная комбинированная гиперлипидемия (фенотипы IIb и IV) Повышенная секреция ЛПОНП и/или ЛПНП Ксантомы сухожилий, атеросклероз в пожилом возрасте Дисбеталипопротеинемия (фенотип III) ↑ липопротеинов промежуточной плотности, ↑ хиломикронов, Мутация гена апо Е2 с нарушением катаболизма липопротеинов, обогащенных ТГ Эруптивно-туберозные ксантомы, ксантомы кистей, атеросклероз в молодом возрасте Примечание к табл.

Коэффициент атерогенности повышен — что это такое и что означает?

Коэффициент атерогенности повышен — что это такое и что означает? Изучая результаты диагностических исследований, медики настаивают на тщательном обследовании тех пациентов, у которых коэффициент атерогенности повышен.

Что такое атеросклероз, TltCardio

Атеросклероз – этот термин Вы постоянно слышите от врачей, из телевизионной рекламы, от друзей и родственников. Давайте разберемся, что это такое. Атеросклероз — это болезнь кровеносных сосудов.

Реферат: Обмен липопротеинов и атеросклероз

УДК 577. 112. 856: 616. 13−004. 6 ОБМЕН ЛИПОПРОТЕИНОВ И АТЕРОСКЛЕРОЗ ГУ НИИ биохимии СО РАМН, Новосибирск В настоящее время выделяют 4 основных класса липопротеинов (ЛП) крови: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой (ЛПОНП), низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности.

Атерогенность сывороточного липопротеида (а) и его роль как генетического маркера в диагностике ишемической болезни сердца

Атерогенность сывороточного липопротеида (а) и его роль как генетического маркера в диагностике ишемической болезни сердца Тихонов, Александр Виленович Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время Диссертация, - 480 руб.

Холестерин и коэффициент атерогенности в крови, Я здоров!

Коэффициент атерогенности — важнейший показатель для выявления риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чтобы холестерин перемещался по организму, он нуждается в апопротеринах.

Дислипидемии: клиническое значение

Ключевые слова: дислипидемии, холестерин, атеросклероз, ИБС. М. И. Лутай, д.м.н., профессор, А. Ф. Лысенко, к.м.н. Институт кардиологии имени Н. Д. Стражеско АМН Украины Все эти данные послужили основанием для окончательного решения вопроса о причинной связи между уровнем холестерина в крови и риском развития ИБС, а также для создания практических рекомендаций по профилактике и лечению гиперхолестеринемии.

Способ определения атерогенности крови человека, Банк патентов

Настоящее изобретение относится к клинической биохимии и описывает способ определения модифицированных липопротеинов низкой плотности (мЛПНП) в сыворотке (плазме) крови человека путем обработки буфером, содержащим поливинилпирролидон (ПВП) с последующей турбидиметрической регистрацией смеси, где обработку сыворотки или плазмы крови человека ведут 10% раствором ПВП-35000±5000 в 0,01 М Трис-HCl-буфере, рН 7,4, содержащем 0,15 М NaCl, при объемном соотношении сыворотка(плазма) : ПВП от (1:2) до (1:10), инкубируют 10 мин при комнатной температуре, измеряют светопоглощение в опытной и контрольной пробах, вычисляют разность между ними и при величине разности более 15 Е констатируют повышенный уровень атерогенных мЛПНП в крови и наличие атеросклеротического процесса у обследуемого человека.

Вся правда об атеросклерозе 2, Энциклопедия здоровья

Атеросклероз — эпидемия человечества. Часть 2. Анализы Продолжаю разговор про атеросклероз. В сегодняшнем выпуске поговорим о липоротеиновых комплексах, холестерине и коррекции неблагоприятных с точки зрения атеросклероза состояний.

Литература цветная вклейка — страница 18

Курение. Установлено, что выкуривание 1-2 сигарет после еды сопровождается достаточно выраженным и продолжительным подъемом уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови.

Липидограмма: что это такое, показания, расшифровка, значение в диагностике

Липидограмма — что это такое: важный этап в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой сиcтемы Липидограмма — анализ на липидный спектр крови. Относится к группе биохимических лабораторных исследований.

Коэффициент атерогенности в крови: норма, повышен, понижен

Любой взрослый человек, даже без медицинского образования с довольно скудными теоретическими знаниями в этой области, знает, что высокий холестерин в крови ничего хорошего не сулит.

Рейтинг@Mail.ru