Не пропусти
Главная » Бронхиальная астма » Обострение бронхиальной астмы; астматический статус
В любом случае материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные. Обострение бронхиальной астмы; астматический статус Выполнила: студентка VI- курса г. Ростов-на-Дону, 2004 г. Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.

Обострение бронхиальной астмы; астматический статус

В любом случае материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные.

Обострение бронхиальной астмы; астматический статус

Выполнила: студентка VI- курса г. Ростов-на-Дону, 2004 г.

Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.

Обострения характеризуются прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по изменению объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), а также повышением вариабельности ПСВ при суточном мониторировании этого показателя. Эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения астмы, чем клинические симптомы.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы: По тяжести можно выделить легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения астмы.

Легкое обострение: физическая активность сохранена, одышка при ходьбе, разговорная речь — предложения, больной может быть возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно не участвует, свистящих хрипов при аускультации легких немного, обычно в конце выдоха, частота сердечных сокращений менее 100 в минуту, парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика более 80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода — норма, тест обычно не нужен, Ра углекислого газа менее 45 мм рт. ст. (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 — 42 мм рт. ст.), Sa (сатурация) кислорода более 95 процентов.

Среднетяжелое обострение: физическая активность ограничена, одышка при разговоре, разговорная речь — фразы, больной обычно возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания чаще всего участвует, при аускультации легких — громкие, в течение всего выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений — 100-120 в минуту, может быть парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика 60-80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 — 50-80 процентов), Ра кислорода более 60 мм рт.ст., Ра углекислого газа менее 45 мм рт.ст., Sa кислорода 91-95 процентов.

Тяжелое обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь — отдельные слова, больной возбужден, частота дыхания более 30 в минуту, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда, при аускультации легких — громкие, в течение вдоха и выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям ЕРR-2 менее 50 процентов) или 100 литров в минуту или ответ длится менее 2 часов, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Жизнеугрожающее обострение: физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь отсутствует, расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома), частота дыхания увеличена или уменьшена, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания — пародоксальные торако-абдоминальные движения, при аускультации легких свистящие хрипы отсутствуют, дыхание поверхностное, немое легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса свидетельствует о мышечном утомлении, пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) позволяет дать общую характеристику обострения. Многие из этих параметров не были исследованы систематически, поэтому они служат лишь ориентировочными.

Следует отметить, что тяжесть обострения не является синонимом тяжести течения бронхиальной астмы, хотя между ними существует определенная связь. Так, легкой форме обострения, как правило, свойственны легкие заболевания. При среднетяжелой и тяжелой астме могут наблюдаться легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения.

Тактика лечения бронхиальной астмы определяется этапом, на котором оно проводится: дом, скорая помощь , стационар.

Алгоритм терапии обострения бронхиальной астмы независимо от его тяжести имеет несколько общих принципов:

1. При первичном осмотре необходимо оценить тяжесть приступа, провести пикфлоуметрию, при возможности пульсоксиметрию (в стационаре — ЭКГ, рентгенография, исследование содержания калия сыворотки, газов крови).

2. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов, пневмонии и др.).

3. Определить характер проводимой ранее терапии (количество доз бронхолитического препарата, путь введения, время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика, применялись ли глюкокортикостероиды (ГКС), их дозы).

4. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статусов (или тяжелых обострений астмы) в анамнезе.

5. Удалить причинно-значимые аллергены или триггеры обострений (если они известны).

6. Проведение неотложной терапии в зависимости от тяжести обострения. В процессе терапии и наблюдения тяжесть обострения может быть пересмотрена.

7. Наблюдение в динамике за клиническими симптомами, мониторирование пиковой скорости выдоха (ПСВ), Sa кислорода, газов крови.

8. Обучение больного пользованию небулайзером и дозированным аэрозольным ингалятором.

При осмотре обращают внимание на наличие у пациента признаков, свидетельствующих о развитии тяжелого или жизнеугрожающего обострения астмы — нарушения сознания, выраженной одышки, из-за которой больной произносит только отдельные слова или короткие фразы, участия в дыхании вспомогательных мышц, бледности, цианоза, отсутствия дыхательных шумов при аускультации, подкожной эмфиземы, парадоксального пульса более 25 мм рт. ст. (при неотложных состояниях парадоксальный пульс определяют по первому тону Короткова на высоте вдоха и на глубине выдоха — если разница составляет более 12 мм рт.ст., то парадоксальный пульс считается положительным), пиковая скорость выдоха (ПСВ) менее 50-60 процентов от должного или наилучшего для больного значения или менее 100 литров в минуту.

В случае, если исходное состояние больного оценивается как легкое или среднетяжелое, необходимо начать ингаляции бета 2-агонистов либо через дозированный ингалятор со спейсером большого объема (начальная доза 400-800 мкг), либо через небулайзер (начальная доза 2,5-5 мг). Через 15-20 минут после ингаляции делается заключение о тяжести обострения бронхиальной астмы.

Алгоритм терапии легкого обострения бронхиальной астмы на этапе амбулаторная помощь — скорая помощь

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как легкое (ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения через 20 минут после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер, нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа).

В случае легкого обострения больной может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых двоих-троих суток).

При обострении бронхиальной астмы легкой степени рекомендуется:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток.

2. Для профилактики приступов одышки необходимо назначение или изменение противовоспалительного лечения: ингаляционные кортикостероиды в средних или высоких дозах, если пациент не получал их ранее, или увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в 2 раза, если больной уже принимал их.

3. Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии.

Алгоритм терапии среднетяжелого обострения на этапах амбулаторная помощь — скорая помощь

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как среднетяжелое (ПСВ более 50%, но менее 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер), пациент:

1. Продолжает ингаляции бета 2-агонистов через небулайзер (2,5 мг) или дозированный ингалятор со спейсером большого объема (400 мкг) трижды в течение часа.

2. Назначают системные стероиды (30-60 мг однократно).

При положительной динамике через час (ПСВ более 80% от должного или индивидуально лучшего значения) больной может быть оставлен дома.

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов по 2,5 мг через небулайзер или по 400 мкг через спейсер каждые 4 часа в течение 2 суток.

2. Принимать системные стероиды в дозе 40-60 мг в один или два приема в течение 3-10 дней.

В случае, если пациент ранее получал ингаляционные кортикостероиды, рекомендуется увеличение их дозы в 2 раза. Если больной не принимал ингаляционные кортикостероиды, то необходимо начать их прием в средних или высоких дозах.

Пациент должен находиться под наблюдением в течение 3-7 дней, так как сохраняется вероятность развития повторного обострения.

Если в течение еще одного часа при среднетяжелым обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, то больной должен немедленно обратится за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в отделение пульмонологии или реанимационное отделение.

При транспортировке больного в машине скорой помощи продолжают ингаляции бета 2-агонистов, добавляют ингаляции атровента, который вводят с помощью небулайзера (0,5 мг) или спейсера (4-8 вдохов) каждые 30 минут 3 раза, затем каждые 2-4 часа по необходимости. Можно смешивать сальбутамол и атровент в одном небулайзере. При возможности — кислородотерапия.

Алгоритм терапии тяжелого обострения на этапах амбулаторная помощь — скорая помощь — стационар

Если в течение еще одного часа при среднетяжелом обострении эффект от проводимой терапии неполный или отсутствует, если исходно или после первого часа терапии делается заключение о наличии у больного тяжелого (ПСВ менее 50-60% от должного, частота дыхания более 25 в мин., частота сердечных сокращений более 110 в мин., одышка при разговоре — невозможность произнести фразу, предложение на одном выдохе) или жизнеугрожающего (ПСВ менее 33% от должного, немое легкое , цианоз, слабые респираторные усилия, брадикардия или гипотензия, общая слабость, спутанность сознания или кома) обострения, то больной должен немедленно обратиться за медицинской помощью и должен быть госпитализирован в пульмонологическое или реанимационное отделение.

Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат:

1. обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа.

2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы. 3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.

4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания.

При сборе анамнеза у пациента с обострением бронхиальной астмы необходимо тщательно анализировать наличие факторов, ассоциированных с развитием жизнеугрожающего обострения (группа риска неблагоприятного исхода).

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы .

2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы.

3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума.

4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца.

5. Более двух госпитализаций в течение последнего года.

6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год.

7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц.

8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС.

9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких).

10. Психологические проблемы (отрицание заболевания).

11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).

12. Низкая приверженность к терапии.

Лечение обострения в условиях стационара.

При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут.

Мониторирование состояния больного включает:

1. Оценку клинических симптомов

2. Определение ПСВ или ОФВ1

3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92%

4. Определение кислотно-основного состояния

5. Определение содержания калия в сыворотке крови

7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении).

Начало лечения не следует откладывать из-за лабораторных измерений. Сбор анамнеза и физикальное обследование больного во время обострения имеют важное значение для выбора последующего лечения.

При первичном осмотре больного необходимо:

1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ.

2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы.

3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статуств (или ТОА) в анамнезе.

4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.).

Обязательна постоянная ингаляция увлажненным кислородом при помощи носовых катетеров или масок Вентури (40-60% Fi кислорода) до сатурации кислорода более 90%.

Продолжается или начинается (если до этого пациенту не был назначен) прием системных ГКС.

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются:

1. Неэффективность применения бета-агонистов короткого действия.

2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы.

3. Гормонозависимые пациенты.

Можно выделить две рекомендуемые схемы для применения ГКС:

1. Эксперты EPR-2 рекомендуют назначать системные ГКС (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) по 120-180 мг/сутки перорально в три или четыре приема в течение 48 часов, затем 60-80 мг/сутки до тех пор, пока ПСВ не достигнет 70% от должного или индивидуально лучшего показателя, после чего сохраняется 40-60 мг в сутки перорально в один или два приема. Возможно применение гидрокортизона 200 мг внутривенно.

2. Британским торакальным и Канадским обществами рекомендуются другие дозы: 30-60 мг/сутки преднизолона перорально или гидрокортизон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Назначенную суточную дозу препарата сохраняют без снижения в течение 7-14 дней или до исчезновения ночных симптомов бронхиальной астмы, нормализации физической активности, повышения ПСВ до лучших для пациента значений (80% от максимального показателя), после чего следует одномоментная отмена препарата (если пациент не получал до этого системные ГКС в качестве базистной терапии). При этом особо указывается на возможность одномоментной отмены препарата при длительности терапии ГКС 15 дней и менее.

В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки).

Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа.

Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются:

1. Тяжелое обострение бронихальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов).

2. Жизнеугрожающее обострение бронхиальной астмы с развитием признаков приближающейся остановки дыхания или потери сознания.

Терапия в отделении реанимации:

2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов).

3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально.

4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.).

5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов.

6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

1. Обязательные — нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца.

2. Необязательные — нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза (рН менее 7,15), рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с ТОА на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики управляемой гиповентиляции (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления плато не выше 30 см вод. ст. несмотря на ухудшение показателей рН и Ра углекислого газа. Начальными параметрами респираторной поддержки должны быть выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 6-8 мл/кг, частотой вентиляции 6-10 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН менее 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.

Критерии перевода из отделения реанимации:

1. Полное купирование астматического статуса (тяжелого или жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы.

2. Уменьшение тяжести обострения бронхиальной астмы (ЧДД менее 25 в минуту, ЧСС менее 110 в минуту, ПСВ более 250 литров в минуту или более 50% от должного значения, Ра кислорода более 70 мм рт.ст. или Sa кислорода более 92%.

Больному следует назначить препараты, рекомендуемые при выписке, по крайней мере за 12 часов (желательно за 24 часа) до ухода пациента из стационара.

При этом необходимо убедиться, что это лечение контролирует течение заболевания:

1. Необходимость в использовании ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия не чаще, чем через каждые 4 часа.

2. Нормальная физическая активность пациента.

3. Больной не просыпается по ночам или в ранние утренние часы.

4. Данные клинического обследования нормальные или близкие к нормальным.

5. После приема ингаляционных бета 2-агонистов короткого действия ПСВ и ОФВ1 более 70-80% от должных или наилучших для пациента значений

6. Суточный разброс ПСВ менее 20%. В то же время необходимо отметить, что у некоторых больных значения ПСВ могут повышаться до должного уровня медленно (особенно это касается исчезновения утренних провалов), в то время как все остальные критерии подтверждают своевременность выписки.

7. Пациент умеет правильно пользоваться рекомендуемым средством доставки препарата.

8. Пациент получает пероральные и ингаляционные стероиды помимо бронходилататоров.

9. Больной понимает, как ему лечиться после выписки.

10. У пациента имеется пикфлоуметр, которым пациент умеет пользоваться.

11. У больного есть письменный план действий при обострении астмы.

После выписки из стационара пациент должен находиться под наблюдением участкового терапевта или пульмонолога в течение 4-6 недель.

Таким образом, современная диагностика и терапия обострения бронхиальной астмы включают в себя оценку тяжести состояния больных с использованием показателей бронхиальной проходимости, назначение бета 2-агонистов и холинолитиков, вводимых через небулайзер или через дозированный ингалятор со спейсером большого объема, вместо эуфеллина в качестве средства первой линии для купирования бронхиальной обструкции.

Хочется надеяться, что широкое внедрение этих методов в клиническую практику позволит повысить эффективность лечения обострений бронхиальной астмы.

Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами. Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного транспорта.

Астматическое состояние – это затяжная обостренная бронхиальная астма, в основе которой лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз) и им обуслов­ленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и «гипоксической энцефалопатии».

ЭТИОЛОГИЯ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС. Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17—24% случаев.

Также в 16,5—52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром рикошета характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков. Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром рикошета и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА

Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная об­струкция, обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значи­тельную роль играет перераздувание легких. На вдохе происходит неко­торое расширение бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные пути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят к резкому повышению внутриплеврального давления и развитию феномена экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия, повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной, но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена ды­хания, развивается метаболический ацидоз.

Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.

Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вслед­ствие бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз, вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.

АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов. Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно выраженным на выдохе, а также перераздуванием легких, что приводит к снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого парадоксального пульса значительного колебания величины систолического артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение парадоксального пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких, наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию гиповолемии и сгущению крови.

Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).

I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием дли­тельно не купирующегося приступа удушья. Больные находятся в сознании, адек­ватны. Одышка, цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно — легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослаб­ленное, проводится во все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ снижается до 30% от должной величины. Наиболее тревож­ным симптомом является отсутствие выделения мокроты.

II стадия (декомпенсация или немое легкое ) характеризуется тяжелым состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, lt; 20% от должной величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугуб­ляется гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аус­культативно выслушиваются зоны немого легкого при сохранении дис­танционных хрипов. Больной не может сказать ни одной фразы, не пере­водя дыхания. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до 140 в мин, часто встречаются аритмии, гипо­тония.

III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расст­ройствами. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипото­ния, коллапс.

Аускультативный феномен «немого легкого». Прогрессирование респираторного или метаболического ацидоза на фоне лечения. Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в динамике, поэтому в настоящее время при АС основным мето­дом, позволяющим легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном состоянии больного свидетель­ствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин, невозможность выполнения ма­невра пикфлоуметрии либо отсутствие положительной динамики в резуль­тате лечения.

А. Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и мета­болическую.

Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и на­растанием бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), кли­нической симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате применения лекарственных препара­тов, к которым у пациента повышена чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты, нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.). Кроме этого данная форма АС воз­никает при дыхании воздухом с запахами краски и парфюмерии, а также при психической травме. Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характе­ризуется постепенным (в течение нескольких дней) развитием клиничес­кой симптоматики АС, снижением объема физических нагрузок. Наибо­лее часто к развитию этой формы АС приводят: бесконтрольное употреб­ление лекарств, особенно глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к бронхоспазмолитикам.

Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей брон­хиальной обструкции, при безуспешности проводимых лечебных меропри­ятий, а также вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, останов­ки сердца или в результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме назначение кортикостероидных препаратов, пере­дозировка теофиллина, гликозидов, адреномиметиков, седативных пре­паратов, избыточное введение жидкости, усиление бронхоспазма во вре­мя санационной бронхоскопии, прогрессирование бронхолегочной инфек­ции на фоне ИВЛ.

Причины смерти в астматическом статусе:

1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии

2. Неадекватная терапия: недостаточная, например, недостаточное применение стероидов

слишком массивная, например, передозировка изадрина, теофиллина

3. Применение седативных или наркотических средств

4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация рвотных масс

5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка аппарата ИВЛ

6. Гемодинамические нарушения:

  • гиповолемия, шок
  • отек легких
  • гиперволемия
  • отрицательное давление в плевральной полости

7. Внезапная остановка сердца

РАССТРОЙСТВА, СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ

Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% являет­ся общим нарушением у больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя гематокрита и кон­центрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.

Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых боль­ных в астматическом статусе увеличивается образование анти­диуретического гормона. Таким образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.

Увеличение количества жидкости в легких ведет к даль­нейшей обструкции мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких брон­хов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное давление в продолжение вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе колебалось от —7,7 до —25,5 см водяного столба при норме—5 см водяного столба. Уменьшение внутриплев­рального давления также понижает эластическую тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в легкие.

Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом ле­чились гормонами, должны в астматическом статусе система­тически получать кортикостероиды, так как функция их над­почечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать вовсе.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

В случае если симптомы астматического статуса прогрес­сируют, больной делается раздражительным, его сознание — спутанным. Он может становиться безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого неясна. Фак­торами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эф­фект от лечебных мероприятий и, возможно, водная интокси­кация. Нарушение сознания больного является грозным при­знаком, не только отражающим тяжесть состояния больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусе в результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот. Нарастание интенсив­ности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных пу­тей также могут вызвать изменение кислотно-щелочного рав­новесия в кислую сторону.

У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объ­ективным обнаружением экспираторных хрипов и ограничен­ности вдоха настолько определенно ставится диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью, забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные сим­птомы.

ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызы­вает экспираторные хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная обструкция может быть об­условлена стенозом трахеи, аберрантной легочной артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.

Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента, расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным влива­нием аминофиллина.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной артерии. Дифференциальный диагноз обыч­но требует ангиографии легочных сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при другом процес­сах.

Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением давления в левом же­лудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация легочной артерии с помощью флотирующего баллонового ка­тетера. Отек легких при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть заподозрен при клиническом обследовании.

Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать брон­хиальную астму. Для постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму. Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при отсутствии легочной инфекции.

Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов. Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО

Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспи­рацией желудочного содержимого. При этом на рентгенограм­ме грудной клетки не видно характерных изменений и диагноз; ставят методом исключения.

Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентич­ную клинической картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или непосредственно.

Принципы и методы лечения АС

Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения глюкокор­тикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий, необремени­тельность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств га­зообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как моноте­рапию, так как эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС — 600-1200 мг/сут.

Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете купирующий эффект симпатомиметиков.

В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных.

Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0 мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.

При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило, ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей) различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля, производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.

При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае неэффективности лечения либо при наличии коллапса.

При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических реакций назначается антибактериальная терапия.

Оксигенотерапия обычно показана при АС в случае артериальной гипоксемии (РaO2 менее 60 мм. рт. ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин. Контроль газометрии артериальной кро­ви проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая счи­тается эффективной если удается поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт. ст. и SatO2 , более 90%.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохране­ния артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утом­лении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания па­циента. ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режи­мах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экс­пираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтан­ного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использо­вание внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5-9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию лег­ких (ИВЛ) при АС являются:

1. Нарушение сознания;

2. Остановка сердца;

3. Фатальные аритмии сердца.

4. Прогрессирующий ацидоз (рН lt; 7,2);

5. Прогрессирующая гиперкапния;

6. Рефракторная гипоксемия;

7. Угнетение дыхания;

9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.

Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают на­дежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.

О admin

x

Check Also

Лечение неконтролируемой формы бронхиальной астмы: народные методы

Бронхиальная астма – наиболее распространенное заболевание среди всех известных хронических болезней. Причем коэффициент смертности вследствие бронхиального недуга из года в год не уменьшается, а ведь качество диагностирования и терапии данного заболевания за последнее десятилетие значительно улучшилось.

Лечение бронхиальной астмы и гипертонической болезни

Лечение бронхиальной астмы и гипертонической болезни В более тяжелых случаях мокрота не отходит или выделяется с трудом из-за повышенной густоты и вязкости. Лицо больного при этом резко бледнеет, может появиться цианоз носогубного треугольника.

Инвалидность при бронхиальной астме, как оформляется инвалидность по астме

Дата публикации: 01.04.2018 После получения всех документов из поликлиники, желающим оформить льготы, следует записаться по месту жительства в Бюро медико-социальной экспертизы.

Реферат на тему сестринский процесс при бронхиальной астме бесплатно

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний в современном мире. По последним данным, число больных астмой в России составляет 7 миллионов человек. Среди взрослых заболевание зарегистрировано более чем в 5% случаев, а дети - около 10%. пациенты с астмой теперь могут жить комфортно, почти ничего от его болезни.

Бесплатные лекарства при бронхиальной астме

Родителям (Программы расписаны на все месяцы учебного года): Астма ; хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей. Характеризуется измененной реактивностью бронхов.

Способ лечения больных бронхиальной астмой с

Это так называемые либераторы гистамина. Они содержатся в цитрусовых, землянике, клубнике, бананах, ананасах, колбасе, сыре, сливах. Лечение гипертонического криза взгляд с позиций.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Опубликовано в журнале: НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН В статье отражены основные положения Национальной программы, касающиеся современных подходов к терапии бронхиальной астмы у детей.

Какие лекарства используются в лечении астмы? Здоровая семья

Терапия бронхиальной астмы с использованием медикаментов на сегодняшний день относится к главным методам лечения этого заболевания у разных возрастных категорий. За прошедшее десятилетие было синтезировано достаточно много лекарственных средств, которые значительно облегчают состояние пациентов и профилактируют появление осложнений.

Какие льготы при бронхиальной астме в 2018 году как оформить инвалидность, если у ребенка бронхиальная астма можно оформить инвалидность

Если у ребенка бронхиальная астма можно оформить инвалидность Для получения компенсации по коммунальным услугам, пенсионерам необходимо обратиться в ближайший микро — финансовый центр либо в социальную защиту.

Классификация лекарств от бронхиальной астмы — препараты нового поколения

Качество жизни людей, болеющих бронхиальной астмой – желает лучшего! Но правильно подобранная терапия поможет существенно облегчить состояние больного, снизить частоту и интенсивность обострений.

Лекарство от бронхиальной астмы при аллергии — Антигистаминные препараты при бронхиальной астме: какие принимать и как правильно?

Лечение бронхиальной астмы включает в себя большое количество схем, соответствующих степени тяжести заболевания или так называемой ступени болезни. На первых трех ступенях, когда симптомы астмы не являются слишком грозными и беспокоят больного умеренно, для терапии преимущественно используются ингаляционные лекарственные средства.

Лекарства от бронхиальной астмы

Лекарства от бронхиальной астмы — эффективные препараты Сделать это будет совсем несложно, и от вас не потребуется приложения каких-либо чрезвычайных усилий. А теперь давайте посчитаем, насколько превышается доза препарата в найденных в интернете рекомендациях для желающих похудеть.

Астматики России, объединяйтесь! АПН — Агентство Политических Новостей

Я инвалид второй группы, у меня тяжелая астма, гормонозависимая. Государство, давая мне инвалидность, взяло на себя обязательство снабжать меня бесплатными астматическими лекарствами.

Какие льготы родителям ребенка-астматика при бронхиальной астме у детей

Виды и размер льгот, предоставляемых родителям ребенка-астматика Бронхиальная астма относится к аллергическим заболеваниям, и в связи с ее симптомами (затрудненное дыхание) дает право на получение инвалидности, как взрослым, так и детям.

Лекарство от астмы — виды препаратов и назначение

Лекарство от астмы – это не панацея, а возможность продолжить жизнь без постоянных приступов и болезненных ощущений. Немедикаментозное лечение или гомеопатией при данной патологии даже не рассматривается, потому что оно не улучшает качество жизни.

Бронхиальная астма, Лекарственные препараты при бронхиальной астме

В настоящее время достигнуты серьезные успехи в лекарственном лечении бронхиальной астмы. Если раньше возможности терапии сводились лишь к снятию симптомов заболевания, то сейчас в абсолютном большинстве случаев мы можем контролировать его течение.

Льготы для больных астмой — ответы и советы на твои вопросы

Моему ребенку, 2 года 9 месяцев. Недавно ему поставили диагноз бронхиальная астма. Я хотела бы узнать, на какую мед.помощь я могу рассчитывать, и что нам должны предоставлять бесплатно для лечения и профилактики данного заболевания.

Бронхиальная астма: лечение и препараты

В современной медицине используют препараты, купирующие обострение и препараты, которые включают в плановую базисную терапию бронхиальной астмы. Форма выпуска вышеперечисленных медикаментов разных фармакологических групп – таблетки, инъекции, ингаляторы.

Препараты для лечения бронхиальной астмы, Список лекарств и препаратов, Описание фармакологической группы

Препараты для лечения бронхиальной астмы - АТХ-классификация лекарственных препаратов В данном разделе сайта собрана информация о лекарственных препаратах группы - R03 Препараты для лечения бронхиальной астмы.

Лекарства от бронхиальной астмы: список, средства

Бронхиальная астма является заболеванием хронического типа, которое сопровождается приступами удушья. Окончательно она не излечивается, но с помощью правильно подобранных лекарственных средств можно избавиться от острых приступов удушья.

Лекарства от астмы: виды таблеток и аэрозолей для базисной терапии и периодов обострений, медицинский препарат от бронхиальной астмы

У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии вызывает развитие обострений.

Рейтинг@Mail.ru